IgA nephropathy

اعتلال الكُلى بالغلوبين المناعي "أ" (IgA nephropathy) هو مرض كُلْوي مزمن ويُعدُّ الأكثر انتشارًا في العالم الصناعي. يكون تطور المرض حميدًا عند جزء من المرضى، وبالإمكان الشفاء منه بشكل تلقائي. إن ثلثًا من المرضى، وبنسبة أعلى عند المتقدمين بالسن، يتضرر عمل الكلى حتى حدوث فشل كلوي مزمن (Renal Failure). إن مسبب المرض غير معروف، الغلوبينات المناعية (Immunoglobulim) هو مضاد كثير الأهمية في الجهاز المناعي للأغشية المُخاطية (Mucous)، مثل القنوات التنفسية والجهاز الهضمي. باعتلال الكُلى بالأجسام المضادة للغلوبين المناعي (IgA)، تكون مكونات السُّكَّريَّات المتعلقة ببروتين الأجسام المناعية غير سليمة، ويكون ذلك مسببًا في ترسبها في وحدات الترشيح في الكلية، كُبَيْبات الكُلى (Glomerulus). تؤدي هذه الترسبات إلى إحداث التهاب، ينجم عنه اختراق جدران الأوعية الدموية وتسرب كريات دم حمراء وبروتينات إلى البول.

عندما يكون الالتهاب حادًّا، تتضرر كفاءة الترشيح لكُبَيْبات الكلية، مما يؤدي إلى فشل الكلية. توجد هناك أمراض كامنة وراء اعتلال الكلية بالإيج IgA، مثل: مرض الداء البَطْني (Celiac)، أمراض الأمعاء الالتهابية، تشمُّع الكبد، التهاب المفاصل الروماتوئيدي، داء الصُّداف (Psoriasis)، التهاب الجلد الهِرْبِسِيّ (Dermatitis herpet forme) وأورام مختلفة.

يلاحظ المريض وجود بول دموي (بيلَّة دموية)، على الأغلب بدون وجود ألم وأحيانًا، ألم في الخاصرتين. يتحول لون البول إلى بني غامق لمدة 1-15 يومًا، خلال مرض تلوثي بالقنوات التنفسية العليا، أو بالجهاز الهضمي، تظهر بيلة دموية (Hematuria). تكون وتيرة النوبات غير ثابتة ويكون البول بين هذه النوبات صافيًا، ولكن بالفحص المجهري يمكننا ملاحظة وجود كريات دم حمراء. إن من الأعراض النادرة للمرض، حدوث متلازمة كُلوية (Nephropathy syndrom) وفشل حاد بالكلى.

يشير الفحص السريري للمرض، عادة إلى حالة سليمة، يلاحظ أحيانًا ارتفاع ضغط الدم ووجود وَذَمات. عندما يكون الضرر الحادث في الكلية واضحًا (انخفاض أكثر من 70% في وتيرة الترشيح الكُبَيْبِيَّة) تظهر علامات فشل في الكلى مثل: إحساس بالوهن، التعب ، وشحوب الوجه.

إن أعراض اعتلال الكُلى بالغلوبين المناعي هي وجود كريات دم حمراء في البول (بيلة دموية) أو بالتزامن مع وجود بروتين بالبول (بيلة بروتينية).

لا يتوفر العلاج للشفاء التام من المرض، إنما تعطى وسائل لتثبيط أو تأخير حدوث الفشل الكُلوي. يشمل العلاج أحيانًا، إعطاء زيت سمك (أحماض دهنية غير مشبعة أوميغا - 3)، ستيرويدات كابح لإنزيم التحول. إن مرضى الفشل الكُلوي المزمن (Renal failure) يحتاجون إلى عملية دِيال كُلوي (غَسل كُلوي) وزرع كلية. عند قسم من المرضى يتجدد ظهور المرض في الكلية المزروعة.

اعتلال الكُلى بالغلوبين المناعي "أ" (IgA nephropathy) هو مرض كُلوي مزمن، ويُعد الأكثر انتشارًا في الدول الصناعية. يمكن أن يكون مسار المرض حميدًا عند بعض المرضى، وقد يحدث الشفاء التلقائي. لكن حوالي ثلث المرضى، وبنسبة أعلى لدى كبار السن، يتطور لديهم تدهور في وظائف الكلى يصل إلى فشل كلوي مزمن (Renal Failure). سبب المرض غير معروف. الغلوبولين المناعي أ (IgA) هو جسم مضاد مهم في المناعة المخاطية، مثل الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي. في هذا المرض، تكون بنية السكريات المرتبطة بالغلوبولين المناعي أ غير طبيعية، مما يؤدي إلى ترسبه في كبيبات الكلى (Glomeruli). تسبب هذه الترسبات التهابًا يؤدي إلى تلف جدران الأوعية الدموية وتسرب كريات الدم الحمراء والبروتينات إلى البول.

عندما يكون الالتهاب حادًا، تتأثر كفاءة الترشيح الكبيبي، مما قد يؤدي إلى الفشل الكلوي. ترتبط بعض الأمراض باعتلال الكلى بالغلوبين المناعي أ، مثل الداء البطني (Celiac disease)، وأمراض الأمعاء الالتهابية، وتشمع الكبد، والتهاب المفاصل الروماتويدي، والصدفية (Psoriasis)، التهاب الجلد الهربسي الشكل (Dermatitis herpetiformis)، وبعض الأورام.

يلاحظ المريض وجود دم في البول (بيلة دموية)، غالبًا دون ألم، وقد يصاحبه ألم في الخاصرة. يتحول لون البول إلى بني غامق لمدة تتراوح من يوم إلى 15 يومًا، خاصة أثناء العدوى في الجهاز التنفسي العلوي أو الجهاز الهضمي. تكون نوبات البيلة الدموية غير منتظمة، ويعود البول إلى لونه الطبيعي بين النوبات، لكن يمكن رؤية كريات الدم الحمراء بالفحص المجهري. من الأعراض النادرة حدوث المتلازمة الكلوية (Nephrotic syndrome) والفشل الكلوي الحاد.

عادة ما يكون الفحص السريري طبيعيًا، ولكن قد يُلاحظ ارتفاع ضغط الدم ووجود وذمات. عندما يكون الضرر الكلوي شديدًا (انخفاض معدل الترشيح الكبيبي بأكثر من 70%)، تظهر علامات الفشل الكلوي مثل الوهن والتعب وشحوب الوجه.

تتمثل أعراض اعتلال الكُلى بالغلوبين المناعي في وجود كريات دم حمراء في البول (بيلة دموية)، وقد يترافق ذلك مع وجود بروتين في البول (بيلة بروتينية).

لا يوجد علاج شافٍ للمرض، ولكن تهدف التدابير العلاجية إلى إبطاء أو تأخير تطور الفشل الكلوي. قد يشمل العلاج زيت السمك (أحماض أوميغا-3 الدهنية)، الستيرويدات، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. المرضى الذين يصلون إلى الفشل الكلوي المزمن يحتاجون إلى غسيل كلوي (ديلزة) وزرع كلية. وتجدر الإشارة إلى أن المرض قد يعاود الظهور في الكلية المزروعة لدى بعض المرضى.